O estudo da função respiratória do sangue em doentes com cardiopatia isquémica e hipertensão arterial constituiu o ponto de convergência para um trabalho conjunto de três décadas, em grande parte desenvolvido por uma unidade das ciências básicas da Faculdade de Medicina de Lisboa (o Instituto de Bioquímica/Química Fisiológica, actualmente Instituto de Biopatologia Química) e duas unidades do Hospital de Santa Maria (Unidade de Tratamento Intensivo Coronário e Serviço de Medicina I/ Unidade de Estudos de Hipertensão Arterial). Os resultados daquela partilha de esforços foram expressos em cerca de uma centena de artigos publicados e comunicações em reuniões científicas nacionais e internacionais.Genericamente foi constatado que aquelas duas situações clínicas evoluem a par de alterações do metabolismo eritrocitário e ou da afinidade da hemoglobina para o oxigénio, que representariam uma resposta da adaptação à hipóxia ou isquémia periférica instaladas. Na origem daquelas repercussões teciduais foram evidenciados, com frequência, distúrbios hemorreológicos significativos, designadamente, diminuição da deformabilidade eritrocitária, aumento da viscosidade plasmática, hiperfibrinogenemia e/ou aumento da contagem leucocitária. A rigidez eritrocitária seria em parte, atribuível à modificação da composição lípido-proteína do mecanismo globular, de que resultou maior microviscosidade membranar. O aumento da viscosidade plasmática, fibrinogénio e/ou da contagem leucocitária foi com frequência considerado um indicador prognóstico de repetição de eventos cardiovasculares ou morte precoce.
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